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研讨发现本身免疫性疾病发病新机制_0凯时娱乐kb88

来源:http://www.ncoos.com 责任编辑:觊时娱乐共羸欢乐 2018-08-07 18:08

  研讨发现本身免疫性疾病发病新机制

  




6月26日,世界学术期刊《免疫》在线宣布了中国科学院上海生命科学研讨院(养分与健康院)常兴研讨组题为Iron drives T helper cells pathogenicity by promoting RNA-binding protein PCBP1- mediated proinflammatory cytokine production 的最新研讨成果,发现辅助性T细胞中铁代谢经过调控促炎性细胞因子表达参加 本身免疫疾病,并证明RNA结合蛋白PCBP1介导的转录后调控途径为衔接铁代谢与细胞因子表达的调控的桥梁。
本身免疫性疾病是人体的免疫系统过错地辨认本身器官、安排和细胞,诱导免疫应对,继而形成本身损害的一类疾病。大多数 本身免疫疾病的发病机制至今还不彻底清晰,缺少彻底治好的有用医治手法。临床研讨发现,本身免疫疾病发病的原位安排存在铁离子的过量堆积,如多样性硬化患者的脑安排和 风湿性关节炎患者的关节滑液等。智联招聘总经理郭盛:金融IT行业目前最缺人可是,铁离子堆积对疾病的开展和功用依然不清楚。
博士后王志章等研讨人员发现,多种办法改动T细胞中铁离子含量,会选择性调控促炎性细胞因子GM-CSF的表达,并在多样性硬化小鼠模型EAE中影响疾病的发作。进一步经过shRNA挑选,发现具有铁离子伴侣功用的RNA结合蛋白PCBP1可能参加该进程。T细胞中PCBP1缺点与铁离子缺点相似,能够按捺GM-CSF的表达和EAE发作。临沂工业生产小幅改善 8大传统产。更进一步的机制研讨发现,PCBP1直接结合mRNA 3’UTR中富含UC的序列,促进GM-CSF等mRNA的稳定性和表达;而铁离子维护PCBP1蛋白不被Caspase剪切降解,提示PCBP1能够作为胞内铁离子的传感器,环亚娱乐ag88环亚娱乐ag88,调控免疫细胞转录组的动态改变和致病性。
该研讨判定出调控GM-CSF表达的新顺式效果元件,及其相关的反式效果因子PCBP1,提醒了GM-CSF新的转录后调控机制;一起丰厚了代谢环境经过RNA结合蛋白转录后调控基因表达的模型;阐释了铁代谢反常促进本身免疫疾病的机制,为多发性硬化等本身免疫疾病的医治供给了新的靶点和思路。
该作业得到中组部青年千人方案、凯时娱乐kb88!科技部、国家自然科学基金委和上海市科委的相关赞助。( 生物谷Bioon.com)